Durante décadas se ha considerado que un cerebro joven tiene una ventaja frente a una lesión cerebral porque posee una mayor capacidad de adaptación y reorganización. Sin embargo, una investigación de Texas A&M University cuestiona esa idea y muestra que la edad no determina simplemente una recuperación “mejor” o “peor”: puede cambiar el tipo de secuelas que aparecen con el paso del tiempo.
El estudio, publicado en la revista científica Experimental Neurology, analizó modelos de lesión cerebral traumática (TBI) en animales de diferentes edades. Los investigadores siguieron durante cuatro meses la actividad cerebral y evaluaron convulsiones, memoria, coordinación motora, inflamación y modificaciones en los circuitos neuronales.
El resultado más llamativo apareció en relación con la epilepsia postraumática. Los animales jóvenes no fueron necesariamente los que mostraron las primeras señales de actividad convulsiva. De hecho, las convulsiones aparecieron antes en los animales de mayor edad. Pero posteriormente el patrón cambió: en los jóvenes, la actividad convulsiva aumentó progresivamente y terminó representando una carga significativamente mayor a largo plazo.
El investigador Samba Reddy, profesor de neurociencia y terapéutica experimental de Texas A&M University y autor principal del trabajo, explicó que la misma plasticidad cerebral que permite a un cerebro joven reorganizarse después de una lesión podría favorecer también la formación de circuitos neuronales anómalos capaces de generar convulsiones.
La epilepsia postraumática constituye una de las complicaciones más preocupantes de las lesiones cerebrales porque no necesariamente aparece inmediatamente después del golpe. Puede desarrollarse meses o incluso años más tarde. Por esa razón, que una persona parezca recuperarse inicialmente no significa que todos los procesos posteriores dentro del cerebro hayan terminado.
Los cerebros mayores también presentan vulnerabilidades
El estudio tampoco concluye que los cerebros envejecidos sean más resistentes. Lo que encontró es un patrón diferente.
Los animales de mayor edad mostraron una recuperación más rápida en determinadas funciones motoras y de coordinación, mientras que los jóvenes mantuvieron durante más tiempo algunas dificultades relacionadas con el equilibrio y la coordinación. Sin embargo, cuando los científicos evaluaron la memoria, la situación se invirtió.
Los animales envejecidos presentaron mayores dificultades para conservar información a largo plazo. También mostraron una respuesta más marcada de neuroinflamación, es decir, una activación prolongada de mecanismos inmunológicos dentro del sistema nervioso, además de modificaciones en las conexiones entre las neuronas.
Esto llevó a los investigadores a una conclusión especialmente importante: el envejecimiento no necesariamente hace que la recuperación sea simplemente más lenta o peor; modifica la trayectoria que sigue el cerebro después del daño. Un cerebro joven puede tener mayor capacidad de reorganización, pero esa misma capacidad puede generar circuitos que posteriormente favorezcan la epilepsia. Un cerebro envejecido puede presentar menos actividad epiléptica crónica, pero ser más vulnerable a la inflamación y a los problemas de memoria.
Una pérdida neuronal similar produjo consecuencias diferentes
Los investigadores observaron además el hipocampo, una estructura cerebral fundamental para la memoria y que también participa en los mecanismos relacionados con las convulsiones.
Uno de los datos más interesantes fue que los animales jóvenes y mayores presentaron niveles similares de pérdida de neuronas. Esto indica que la cantidad inicial de células nerviosas dañadas no explica por sí sola las diferencias posteriores.
Lo que parece marcar la diferencia es la forma en que el cerebro responde al daño y reorganiza sus circuitos durante los meses posteriores. Esa respuesta secundaria puede determinar qué problemas terminan desarrollándose a largo plazo.
El hallazgo podría cambiar el seguimiento de los pacientes
Los investigadores consideran que estos resultados podrían contribuir al desarrollo de tratamientos más personalizados después de una lesión cerebral.
En personas jóvenes, una estrategia futura podría concentrarse en identificar y evitar los cambios progresivos que favorecen la aparición de redes neuronales capaces de producir convulsiones. En pacientes de mayor edad, las investigaciones podrían priorizar mecanismos relacionados con la inflamación, la pérdida de memoria y el deterioro cognitivo.
Pero existe una advertencia importante: el estudio fue realizado en modelos animales. Por lo tanto, sus resultados no permiten afirmar que todos los seres humanos jóvenes tengan mayor riesgo de epilepsia después de un traumatismo que las personas mayores. Se necesitan investigaciones clínicas para determinar hasta qué punto estos mecanismos se reproducen en pacientes humanos.
Las lesiones cerebrales traumáticas pueden producir consecuencias muy diferentes entre individuos que aparentemente sufrieron daños similares. Este nuevo trabajo aporta una posible explicación: la edad puede influir no solamente en cuánto se recupera el cerebro, sino también en qué camino toma esa recuperación.
La investigación obliga así a abandonar una idea demasiado sencilla. Un cerebro joven puede tener una extraordinaria capacidad para adaptarse, pero la plasticidad no siempre significa protección. En determinadas circunstancias, reconstruir conexiones también puede significar construir circuitos equivocados.
El verdadero desafío para la medicina será comprender esas dos caras de la plasticidad cerebral: aprovechar su capacidad de reparación sin permitir que los mecanismos de adaptación posteriores a una lesión terminen generando nuevas enfermedades neurológicas.
Foto: Texas A&M University / Infobae
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