
Dirección, edición y coordinación equipos internacionales: Loredana Claudia Valean Carpa.
SARS-CoV-2 y COVID-19: Una Revisión Exhaustiva Tras Seis Años de Pandemia.
1. ¿Qué es en realidad un virus? Ubicando al SARS-CoV-2 en el gran esquema de la vida.
Antes de sumergirnos en el SARS-CoV-2, es fundamental comprender la naturaleza de un virus. Un virus, por su parte, se trata de una entidad biológica submicroscópica, diminuta al punto de requerir un microscopio electrónico para su observación, que carece de la capacidad de reproducirse de forma independiente. Distinguiéndose de las bacterias, los virus no poseen una maquinaria celular intrínseca; les faltan los ribosomas necesarios para la síntesis proteica y las mitocondrias que generan energía. Son, en esencia, meros paquetes de información genética, el legado heredado, encapsulados en una capa protectora de proteínas, a veces complementada con lípidos.

Esta dependencia imperativa de una célula anfitriona dicta su carácter parasitario intrínseco. Un virus invade una célula, introduce su material genético, y seguidamente usurpa la maquinaria celular, obligándola a producir incontables réplicas de sí mismo, las cuales escapan posteriormente para infectar otras células. El daño infligido por una infección viral no emana predominantemente del patógeno en sí, sino de la respuesta defensiva del organismo, el sistema inmunitario, y de la aniquilación celular que acompaña a la replicación viral.
1. 1. La Clasificación del SARS-CoV-2
El SARS-CoV-2 forma parte de la gran familia de los Coronaviridae, encuadrada en el orden Nidovirales. El nombrecito de este bicho proviene de lo que se ve bajo el microscopio electrónico: una corona, más o menos, de proyecciones con forma de espiga que salen por fuera. ¿Y esas proyecciones? Pues son la famosa proteína S (Spike), que el virus usa como si fuera una llave para engancharse a las células de nosotros.
Ahora, dentro de todos los coronavirus que hay, al SARS-CoV-2 lo metemos en el subgénero Sarbecovirus. Ahí dentro también andan el SARS-CoV-1, que causó lo de 2002-2003, y un montón de coronavirus de murciélagos. Su material genético, que es ARN de cadena simple positiva (+ssRNA), mide como 29,900 nucleótidos, que es bastante largo para un virus de ARN. Que sea ARN positivo quiere decir que directamente sirve como mensaje para fabricar proteínas del virus, sin tener que darle la vuelta antes.
La estructura del virus es bastante sencillita en verdad, pero funciona de maravilla. La envoltura lipídica esa doble capa de lípidos cogida de la membrana del hospedador incluye tres proteínas clave en su exterior la proteína S Spike encargada de la unión al receptor ACE2 de las células humanas la proteína M Membrana que da forma la estructura del virión y la proteína E Envelope la cual participa en el ensamblaje y la suelta del virus. Dentro el ARN genómico se acopla a la proteína N Nucleocápside que lo protege y lo aprieta.
2. Las rutas de contagio como el bicho se esparce.
El SARS-CoV-2 se contagia primordialmente por tres caminos aunque con distinta fuerza epidémica:
2. 1. Las gotitas del respirar
Cuando alguien contagiado tose estornuda habla o canta suelta diminutas gotas de saliva y mocos respiratorios de tamaños variados. Las gotitas grandes (más de 5-10 micrómetros) se caen pronto al piso por peso cayendo a uno o dos metros máximo. Esta es la forma de contagio más de siempre y fue la que al principio se pensó que era la principal. Aunque antes se creía así, el tiempo a demostrado que no es la única forma de transmisión, ni siquiera la mas importante.
2.2 Transmisión Aérea por Microgotas Respiratorias
Los aerosoles, partículas diminutas (menores a 5 micrómetros), estos se quedan flotando en el aire por largos minutos o inclusive horas, especialmente en sitios cerrados sin ventilación. Distinto a las gotitas mayores, los aerosoles, viajando mas de dos metros, pueden concentrarse en la atmosfera de cuartos mal aireados. Por eso, brotes en restaurantes, gimnasios, coros y demás sitios interiores donde la gente respira el mismo aire por bastante tiempo, se explican de esta forma.
2.3 Contacto Físico y Superficies Contaminadas
A pesar de ser menos usual, el virus también puede ser transmitido si uno tiene contacto directo con alguien infectado o si se tocan objetos con virus encima (fómites). Uno toca una superficie donde cayo el virus y después se lleva las manos a la cara, boca, o los ojos. A pesar de todo, las investigaciones muestran que esta vía es mucho menos eficaz que la vía aérea, y el virus ya no dura mucho en superficies. Los elementos que elevan muchísimo la ocasión de contagio abarca: recintos cerrados, aglomeraciones, poca ventilación, cercanía extendida y actividades que producen aerosoles (conversar fuerte, cantar, gritar, ejercitarse mucho).

3. La variedad de síntomas del COVID-19: desde no tener señales hasta malestares duraderos.
3.1. Etapas de la aflicción inicial
El COVID-19 —la patología que provoca el SARS-CoV-2— muestra una gama de manifestaciones clínicas verdaderamente extensa. Cerca de un veinticinco al cuarenta por ciento de los contagios no dejan huella visible. Es decir, el individuo porta el patógeno, tiene potencial para diseminarlo, pero ningún síntoma manifiesto surge. Para quienes sí muestran signos, lo común es presentar calentura, tos seca, agotamiento, alteración en el sabor u olfato (anonsmia/ageusia), dolor de garganta, jaqueca y dolores musculares.
No en todos los casos la dolencia se agrava. La inflamación pulmonar viral es la complicación que mas sucede, marcada por irritación en los pulmones que complica la absorción de oxígeno. Cuando el cuadro se agudiza todavía más, sobreviene el llamado síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), una clase de fallo respiratorio que exige soporte con respirador. Otros órganos pueden sufrir: el corazón miocarditis arritmias, los riñones insuficiencia renal, el sistema nervioso encefalopatía accidentes cerebrovasculares y el sistema vascular trombosis coagulopatía.
3. 2. COVID-19 persistente (Long COVID)
Fenómenos desafiantes de la pandemia lo constituye la COVID-19 persistente, que además es conocida como Long COVID o síndrome post-agudo de COVID-19. Persistencia de síntomas por más de tres meses tras la infección aguda es su definición, sin otra explicación. Fatiga intensa, disnea, trastornos cognitivos (brain fog), dolor torácico, palpitaciones, trastornos del sueño y dolor articular son síntomas muy usuales.
La prevalencia del COVID-19 persistente, las estudios la muestran variando muchísimo, en rangos desde 3% hasta 50% de los infectados agudos. Pacientes hospitalizados reportaron 52.6% a los 126 días de seguimiento en un meta-análisis. A destacar, la COVID-19 persistente no es exclusiva de cuadros graves; infectados leves y hasta asintomáticos la padecer. Las causas de la COVID persistente son un mosaico complejo de factores, no necesariamente excluyentes entre sí: posibles daños tisulares remanentes, inflamación de bajo grado persistente, disautonomía (una desregulación del sistema nervioso autónomo), reactivación de otros virus latentes, y quizás, virus residual en tejidos.
4. ¿Origen del SARS-CoV-2? Su Procedencia
El interrogante sobre dónde se originó el SARS-CoV-2 se ha alzado como una de las cuestiones más acaloradamente discutidas y politizadas en años recientes. Científicamente, emergen dos proposiciones principales, si bien una de ellas goza de mayor aceptación.
4. 1. La Visión Científica Predominante: Transmisión Zoonótica
La explicación que más sólida evidencia científica presenta es la transmisión zoonótica: el virus migró de animales a la especie humana. Esta perspectiva se asienta sobre pilares significativos:
Para empezar, el SARS-CoV-2 guarda una similitud del 96.2% en su estructura genómica con el coronavirus RaTG13, detectado en murciélagos Rhinolophus en territorio chino. Los estudios filogenéticos sugieren firmemente que los murciélagos de herradura albergan al antecesor probable del SARS-CoV-2. Segundo el virus trae firmas de selección positiva indicando ya estaba adaptado a las personas antes de la aparición de la pandemia lo que es coherente con un proceso evolucionario natural en un huésped animal.
Tercero la composición genética del virus incluyendo la furina es compatible con una génesis natural pero unos científicos han levantado dudas.
Junio de 2025 El Grupo Asesor Científico de la OMS para los Orígenes de Patógenos Nuevos (SAGO) dió a conocer su dictamen final afirmando «la gran cantidad de pruebas disponibles apuntan a un salto de animal a humano. directamente desde murciélagos o por medio de un animal intermediario».
De todas formas el grupo también recalcó que la idea de un error de laboratorio no se descarta enteramente y que la escasa apertura a información en particular de las secuencias genéticas iniciales y datos de los mercados de Wuhan a impedido una resolución clara.
4.2. Hipótesis del accidente de laboratorio
Hipótesis alternativa sugiere el virus pudo escapado accidentalmente de un laboratorio investigación en Wuhan, donde coronavirus murciélagos estudiaban. Aún que hipótesis esta no ha descartada formalmente, la mayoría virólogos consideran evidencia genética no apoya origen artificial. No se han identificó marcas ingeniería genética en genoma SARS-CoV-2, y la estructura virus es consistente la evolución natural.
En resumen, si bien la ciencia no afirmará certeza absoluta el origen exacto SARS-CoV-2, el consenso mayoritario apunta un origen zoonótico natural, con murciélagos como reservorio probable y la posibilidad un hospedador intermediario no identificado.
5. Variantes del SARS-CoV-2 la evolución en tiempo real
Los virus ARN mutan con frecuencia porque su enzima replicadora (ARN polimerasa) carece de función correctora. SARS-CoV-2 no una excepción: acumula aproximadamente 1-2 mutaciones por mes en su genoma. La mayoría estas mutaciones son neutras o perjudiciales para el virus, pero ocasionalmente surgen mutaciones que le confieren ventajas evolutivas.
5. 1. Cronología de las variantes principales
La OMS clasifica las variantes en tres categorías: de Preocupación (VOC), de Interés (VOI) y bajo Monitoreo (VUM).

Original Wuhan la cepa inicial fue detectada en diciembre de 2019.
Alfa B. 1. 1. 7 detectada en el Reino Unido en noviembre 2020 mostro mayor transmisibilidad fue alrededor 50% más.
Beta B. 1. 351 detectada en Sudáfrica en octubre de 2020 presentó mutaciones clave en el dominio de unión al receptor (RBD) que resultaron en una menor neutralización por anticuerpos.
Gamma P. 1 detectada en Brasil en noviembre 2020 similar a Beta en el asunto de escape inmunitario.
Delta B. 1. 617. 2 detectada en India en octubre de 2020 muy mas transmisible y con una mayor carga viral fue culpable de la segunda gran ola global en 2021.
Ómicron B. 1. 1. 529 detectada en Sudáfrica en noviembre de 2021 marcó un momento clave aunque extremadamente transmisible demostró menor virulencia que Delta. Muchos sublinajes han surgido después de Ómicron.
XBB. 1. 5 un sublinaje de Ómicron domino a finales de 2022 principios de 2023.
JN. 1 una subvariante se volvió dominante en 2023-2024.
KP. 2: detectaron subvariante enero 2024, trae mutaciones extra en proteína S.
Hoy mismo (junio 2026), la OMS sigue de cerca sobre 500 linajes de lo más variados. Las variantes en seguimiento ahora mismo son KP. 3. 1. 1, NB. 1. 8. 1, XFG y BA. 3. 2. Las variantes que antes eran VOC todas mudaron clasificación, sin embargo el virus no para evolucionar.
6. Un alcance global: desastre sanitario como nunca visto.
6. 1. Los números de los muertos y los enfermos.
La COVID-19 pandemia, esto era unos de los eventos más terribles de salud publica en tiempo moderno. Datos la OMS muestra un total de muerte al rededor del mundo es siete millones pero investigación de exceso de muerte piensa que las número real es mas alto, casi quince a veinte y cinco millones.

Donde los muerte pasaron no era igual. Américas y Europa, eso tenían mas muertes registradas, con como dos punto nueve millones y dos punto un millones muerte. Pero hay que tener cuidado con estas cifras, por que hacer diagnósticos y informar depende mucho de los países. En abril 2026, treinta y tres países informaron trescientas ochenta y tres nueva muerte en veintiocho día. Este número es menos de antes, pero reportar del todo el mundo ha bajado bastante. La cifra global de contagios confirmados ha rebasado los 775 millones. Se presume que, en realidad, la mayoría de las personas del planeta han sido infectadas, presenten o no síntomas.
6. 2. Un vistazo a la mortalidad
La tasa de fallecimientos del SARS-CoV-2, tanto por caso (CFR) como por infección (IFR), a sido cambiante durante toda la emergencia y varió conforme a la cepa predominante.
SARS-CoV-2 original: se estima un CFR cercano al 2-3%, y un IFR de alrededor del 0.5-1%.
Delta: un CFR mas alto reflejo de su agresividad.
Ómicron y sus derivados: un CFR mucho menor, aunque la altísima contagiosidad tuvo un efecto total significativo.
Frente a otros microbios:
| Virus | Tasa de letalidad estimada |
|---|---|
| Ébola | ~50% |
| MERS-CoV | ~34% |
| SARS-CoV-1 | ~9.6% |
| SARS-CoV-2 (original) | ~2.0% |
| Gripe H1N1 2009 | ~0.02% |
| Gripe estacional | ~0.1% |
La letalidad del sars cov-2 queda entremedio. Es notablemente inferior a la del SARS-CoV-1 o MERS, mas muy superior a la de una gripe común. Aun así, la letalidad es solamente un dato del daño. La alta transmisibilidad del SARS-CoV-2 particularmente las variantes Ómicron resultó en un impacto sanitario y socioeconómico sin precedentes, sumado a la susceptibilidad global de una población inmune.
7. Las vacunas contra COVID-19 un hito de la ciencia moderna
7. 1. ¿Qué es una vacuna?.
Una vacuna es un preparado biológico que entrena al sistema inmunitario creando una respuesta protectora contra un patógeno concreto sin provocar la enfermedad. Su fundamento primordial estriba en la memoria inmunitaria: al hallarse con un antígeno una molécula propia del patógeno por vez primera el sistema inmune fabrica células B productoras de anticuerpos y células T eliminadoras de células infectadas específicas. Una porción de estas células perdura como células de memoria haciendo que si el patógeno auténtico aparece posteriormente la respuesta inmune sea acelerada robusta y eficiente.
El desarrollo vacunal históricamente demandaba entre 10 y 15 años incluyendo descubrimiento etapas preclínicas en animales ensayos clínicos tri fase seguridad dosis y eficacia además de aprobación regulatoria. La pandemia COVID-19 rompió cualquier récord conocido.
7 2 El desarrollo vertiginoso: desde la secuencia a la primera dosis
Fue el 10 de enero de 2020, tan solo unas semanas tras la aparición del brote, cuando se publicó la secuencia genómica completa del SARS-CoV-2, compartida abiertamente. Tal acto de transparencia científica posibilitó que laboratorios globales iniciasen, a la par, el desarrollo de vacunas.
El avance se dio prisa por múltiples factores entrelazados:

Tecnologías ya listas Las plataformas ARNm y vectores virales se estudiaron años atrás para otras afecciones (incluyendo Ébola y Zika), si bien ninguna vacuna ARNm recibió aprobación antes para humanos.
Inversiones ingentes Gobiernos y entidades internacionales desembolsaron miles de millones, posibilitando producir vacunas al mismo tiempo que se hacían ensayos. Un riesgo dinerario no visto nunca.
Pruebas clínicas veloces La alta circulación de COVID-19 en 2020 ayudó a que las pruebas rápidamente obtuvieran los casos necesarios para demostrar si eran efectivas. Revisión continua de parte de las agencias: Los entes reguladores examinaron la información en tiempo real en vez de aguardar la terminación de los estudios.
Tan solo 326 días, a partir de la difusión de la secuencia genómica, en diciembre de 2020, las primeras vacunas (Pfizer-BioNTech y Moderna) recibieron autorización de uso de emergencia. Un momento hito, este, que marca el desarrollo de vacuna mas rápido de siempre.
7. 3. Clasificasion de vacunas creadas.
Hubo cuatro tecnologías bases que se desarrollaron:
Vacunas ARNm (Pfizer-BioNTech BNT162b2, Moderna mRNA-1273): Estas llevan instrucciones genéticas ARN mensajero, las cuales codifican la proteína S del virus. Una vez administradas, nuestras propias células crean momentáneamente la proteína S. Nuestro sistema inmune la ve como algo ajeno y genera protección. Fueron las primera vacunas ARNm aprobadas.
Vacunas vector viral (AstraZeneca ChAdOx1, Johnson & Johnson Ad26. COV2. S): Estas vacunas emplean un virus inofensivo, un adenovirus modificado, para meter el gen de la proteina S dentro de las celulas. Vacunas de proteína recombinante (Novavax NVX-CoV2373). Éstas poseen la proteína S purificada que se produce en laboratorio vía ingeniería genética. A esto se agrega un adyuvante el cual potencia la respuesta inmune.
Vacunas de virus inactivado (Sinovac CoronaVac, Sinopharm BBIBP-CorV). Estas llevan partículas virales enteras. Ellas han sido inactivadas químicamente. Su estructura se conserva aunque no tengan capacidad de replicación.
7. 4. Eficacia de las vacunas, datos más recientes.
La efectividad de las vacunas a ido evolucionando junto con las variantes del virus. Las vacunas originales presentaron efectividades del 90-95% ante la cepa original. Pero surgieron variantes con mutaciones en la proteína S que disminuyeron un poco la efectividad.
Un meta-análisis publicado hace poco en el New England Journal of Medicine (2025) analizo la efectividad de las vacunas actualizadas para la temporada 2025-2026.
Las vacunas de ARNm que fueron adaptadas a la subvariante XBB. 1. 5, demostraron una eficacia combinada del 46-50% ante la hospitalización en adultos. Para adultos inmunocomprometidos, esta eficacia fue del 37%.
La vacuna de ARNm que fue adaptada a la subvariante KP. 2 mostro una eficacia del 68% contra hospitalización.
Ante la muerte, la eficacia llego al 75% en adultos mayores de 65 años si usaban la vacuna XBB. 1. 5. En la población pediátrica, la inmunización demostró ser eficaz en un rango del 57 al 73 por ciento en lo que respecta a la prevención de la COVID-19 persistente.

Estas proporciones, si bien pudieren parecer diminutas al contrastarse con las eficacias primarias del 95 por ciento, implican una merma considerable en la severidad de las consecuencias clínicas a escala demográfica. A modo de comparación, la efectividad de las vacunas antigripales contra las hospitalizaciones se sitúa entre el 39 y el 55 por ciento en la adultez, habiendo sido estimada como satisfactoria a lo largo de múltiples décadas.
7. 5. Reacciones adversas: frecuencia y evaluación de ventajas frente a riesgos.
Las reacciones secundarias asociadas a las vacunas contra la COVID-19 se segmentan en dos clasificaciones principales:
Reacciones frecuentes y de baja intensidad (instantes posteriores a la administración):
Malestar en el punto de inyección: aproximadamente 80 por ciento
Agotamiento: alrededor del 60 por ciento
Cefalea: en torno al 50 por ciento
Dolencias musculares: cercano al 40 por ciento
Pirexia: cercano al 15 por ciento
Dispepsia: cercano al 10 por ciento
Dichas manifestaciones son indicativos de que el sistema inmunológico está reaccionando a la preparación vacunatoria y, por norma general, desaparecen en un periodo de uno a tres días.
Eventos adversos de elevada gravedad y poca ocurrencia:
Miocardiopatía e inflamación del pericardio: Estado inflamatorio del miocardio o de la capa que lo recubre. La frecuencia de aparición es sumamente baja: fluctuando entre 1.3 y 3.1 incidencias por cada cien mil dosis administradas en varones adolescentes (el colectivo de mayor vulnerabilidad). Resulta esencial tener en cuenta que la miocarditis relacionada con el COVID-19 virus se presenta con mayor frecuencia (alrededor de dieciséis casos por cada cien mil infectados), y su gravedad, en general, es superior.
El síndrome de Guillain-Barré: se trata de una afección neurológica autoinmune que no es común. Después de la vacunación, su aparición es menos probable comparado con la incidencia que se observa de forma natural en la población en general.
En cuanto a la trombosis con trombocitopenia, su asociación principal se da con las vacunas de vector viral (las de AstraZeneca, J&J), y esto ocurre con una frecuencia muy baja.
Una evaluación exhaustiva de la relación entre beneficio y riesgo, basada en la evidencia científica reunida de miles de millones de dosis ya aplicadas, demuestra de forma rotunda que los beneficios de la vacunación sobrepasan considerablemente los posibles riesgos. La vacunación ha logrado evitar que ocurran millones de fallecimientos, hospitalizaciones y casos de COVID-19 de larga duración. Las reacciones adversas graves resultan ser excepcionalmente infrecuentes, mientras que los beneficios obtenidos —es decir, la protección frente a la enfermedad grave, la muerte y las secuelas de larga evolución— se consideran sustanciales y están bien documentados.
8. Resumen: seis años de profundos descubrimientos.
Seis años desde que se identificó el SARS-CoV-2, la comunidad científica ha conseguido progresos realmente notables. Hemos secuenciado el genoma viral al momento, concebido diversas maneras de vacunas en tiempos récords, sanado muchisimos pacientes y obtenido entendimiento sin precedentes sobre cómo funcionan los coronavirus y el cuerpo humano.
Mas preguntas importante aun. El principio concreto del virus no se sabe bien totalmente, aunque la ciencia comúnmente sugiere fue un paso de animal a persona. La COVID larga todavía es problema grande para millones. El bicho cambia siempre, y la defensa del cuerpo o de las vacunas protege no del todo.
La pandemia ha aclarado bien importante es mirar enfermedades por todo lado, compartir ciencia abiertamente, poner dinero en ciencia pura y tener hospitales que aguantan duro. El SARS CoV 2 no era el primer virus de animales que nos pegó fuerte, y seguro vendrán más. Gráficos descargables e información referencial
Consultas esenciales Organización Mundial de la Salud (OMS) New England Journal of Medicine Centers for Disease Control and Prevention (CDC) PubMed Central Nature Scientific Reports. Información vigente hasta junio de 2026.
ACERCA DEL CORRESPONSAL
FRANCISCO JAVIER MARíN MAURI
Me lincencié en psicología por la Universidad de Sevilla. estudios de virología por la Universidad jhons Hopkins y estudios de virus respiratorios emergentes por la O.M.S. Doctorado en neuropsicología por la Universidad de Sevilla. Especialista en Violencia sobre la mujer y en mediación de conflictos sociales.
Llevo desde 1987 ejerciendo la psicología y cada vez pienso más que muchas personas se van de este mundo sin quitarla el sello de fábrica de sus cerebros. Anduve durante casi dos años por varios países africanos para poder realizar mi tesis doctoral sobre el VIH. Ahí aprendes que el poder de la ciencia consiste en tener la suficiente humildad para ejercitar el sentido común que es, por cierto, el menos común de los sentidos.

