Según un último estudio científico, los expertos creen que la hinchazón es probablemente causada por una respuesta inmunológica a la enfermedad. Puede incluir delirio, daño nervioso y derrames.

Además de atacar la función respiratoria, la cardíaca y otras más en el cuerpo, el coronavirus SARS-CoV-2 lesiona también al cerebro y cada vez más estudios científicos lo comprueban.

En muchos casos, se ha asociado esta nueva enfermedad a complicaciones neurológicas incluyendo delirio, el síndrome de Guillain-Barré, y la encefalitis autoinmune. La lista también incluye accidente cerebrovascular (ACV), hemorragia cerebral y pérdida de memoria.

La escala de la pandemia COVID-19 significa que miles o incluso decenas de miles de personas ya podrían tener estos síntomas y, como resultado, algunas podrían estar enfrentando problemas de por vida. Sin embargo, los investigadores están luchando por responder preguntas clave, incluidas las básicas, como cuántas personas tienen estas afecciones y quién está en riesgo. Un nuevo estudio científico preliminar logró describir la presencia de marcadores y de autoanticuerpos inflamatorios en los pacientes COVID-19, y su correlación con la lesión cerebral.

Muchos pacientes con COVID-19 registran lesiones neurológicas, mientras que un síndrome posvírico neuropsiquiátrico prolongado se ha registrado en hasta uno de cada tres casos, incluso en personas recuperadas que no padecieron la enfermedad en forma severa. Mientras que la incidencia real sigue siendo desconocida, la inflamación cerebral parece ser un aspecto clave de COVID-19 severo, y se podría relacionar con el daño neurológico.

“Todo diagnóstico de enfermedad neurológica es difícil para pacientes y familiares, pero el asunto es aún más preocupante hoy en día. Si bien el nuevo coronavirus SARS-CoV-2 que causa la COVID-19 se ha convertido en motivo de preocupación para todos, es particularmente inquietante en las personas mayores y en quienes tienen problemas de salud o sistemas inmunitarios disminuidos”, explicó a Infobae el doctor Allen Aksamit, profesor de Neurología en la Clínica Mayo, en Rochester, EEUU. “Los trastornos neurológicos, por su parte, están entre las enfermedades subyacentes que pueden aumentar el riesgo de sufrir complicaciones graves con el COVID-19 en personas de toda edad”, destacó.

Para Aksamit, “los efectos neurológicos de la COVID-19 aún están en estudio y no se sabe si son efectos directos del ingreso del virus al sistema nervioso o consecuencia del efecto de la enfermedad sobre el organismo. La poca información aportada por varios estudios respecto a la evaluación clínica de los pacientes plantea que el virus involucra al sistema nervioso de forma directa, pero la confiabilidad de dichos estudios todavía está en cuestionamiento. Los últimos resultados indican que el accidente cerebrovascular parece ser una de las afecciones de mayor incidencia en los pacientes afectados por la COVID-19″.

Aunque los virus pueden invadir e infectar el cerebro, no está claro aún si el SARS-CoV-2 lo hace de manera significativa. En cambio, los síntomas neurológicos podrían ser el resultado de una sobreestimulación del sistema inmunológico. Es crucial averiguarlo, porque estos dos escenarios requieren tratamientos completamente diferentes. “Por eso los mecanismos de la enfermedad son tan importantes”, explicó el doctor Benedict Michael, neurólogo de la Universidad de Liverpool, Reino Unido.

En un nuevo estudio del área neurológica, que aparece en la revista medRxiv , los expertos exploran el estado cambiante de los marcadores del daño neurológico y de las reacciones autoinflamatorias y autoinmunes anormales en el cerebro de pacientes que transitaron COVID-19.

“Hemos demostrado que los marcadores de la lesión cerebral (luz del neurofilamento [NfL], la proteína ácida fibrilosa de Glial [GFAP] y el Tau) están asociados a reacciones inmunológicas disreguladas en COVID-19, y que puede haber un último proceso separado con independencia de la severidad inicial de la enfermedad”, afirmaron los autores de la investigación, que encontraron que en los pacientes hospitalizados con COVID-19, el NfL y la GFAP aumentaron en proporción a la severidad de la enfermedad. Incluso cuando estuvieron examinados 4 meses más adelante, los pacientes continuaron mostrando pruebas anormales, aunque reducidas en la magnitud comparada al escenario agudo de la enfermedad. Los niveles elevados de NfL y GFAP se asociaron tanto con elevaciones de citocinas proinflamatorias en las proteínas cerebrales, como la glicoproteína asociada a la mielina, como con la presencia de autoanticuerpos.

“La enfermedad COVID-19 se ha asociada con muchas complicaciones neurológicas que incluyen accidente cerebrovascular, delirio y encefalitis. Además, muchas personas experimentan un síndrome posvírico prolongado que está dominado por síntomas neuropsiquiátricos, incluso en aquellos con COVID-19 leve o asintomático”, expresó el profesor EJ Needham, profesor del Departamento de Neurociencias Clínicas de la Universidad de Cambridge y uno de los autores del trabajo.

“Lo más importante que veremos desde la perspectiva neurológica respecto a la COVID-19 serán los cambios en la conciencia, en la cognición y en la dificultad de interaccionar o de ser capaz de relacionarse con el entorno. Una de las inquietudes es cuánto de todo esto será duradero y cuánto será solamente un efecto temporal de las alteraciones metabólicas. Esos son los puntos mucho más inciertos que existen en este momento”, destacó Aksamit.

El estudio mostró un eslabón entre los biomarcadores de la lesión cerebral y las inmunorespuestas naturales que realiza nuestro organismo. La hipótesis inflamatoria del daño cerebral que trazan los expertos es que sería de común acuerdo con el postulado sobre que el COVID-19 severo es debido a la inflamación incontrolada y al daño resultante. Esta inflamación producida se dirigiría a las neuronas mismas o contra la base cerebrovascular, este último problema estaría asociado a la lesión cerebral isquémica microvascular (ACV).

En otro estudio reciente publicado en The Lancet, científicos británicos analizaron detalles clínicos de 125 personas en el Reino Unido con COVID-19 que tenían efectos neurológicos o psiquiátricos. De estos, el 62% había experimentado daños en el suministro de sangre del cerebro, como accidentes cerebrovasculares y hemorragias, y el 31% tenía estados mentales alterados, como confusión o inconsciencia prolongada, a veces acompañada de encefalitis, la hinchazón del tejido cerebral. Diez personas que tenían estados mentales alterados desarrollaron psicosis.

Otra vez, los efectos neurológicos más comunes hallados fueron los accidentes cerebrovasculares y la encefalitis. Esta última puede escalar a una forma grave llamada encefalomielitis diseminada aguda, en la que tanto el cerebro como la médula espinal se inflaman y las neuronas pierden sus recubrimientos de mielina, lo que produce síntomas similares a los de la esclerosis múltiple. Algunos de los pacientes más afectados tenían solo síntomas respiratorios leves. El cerebro afectado fue su principal síntoma de enfermedad”, describieron los expertos.

Existe una clara evidencia de que el SARS-CoV-2 puede infectar neuronas. En estudio bajo preimpresión, el equipo del profesor Michel mostró que el SARS-CoV-2 podría infectar neuronas en estos organoides, matando a algunos y reduciendo la formación de sinapsis entre ellos. El trabajo de inmunólogo Akiko Iwasaki y sus colegas de la Escuela Universitaria de Medicina de Yale en New Haven, Connecticut, parece confirmar esto utilizando organoides humanos, los cerebros de ratón y algunos exámenes post-mortem. Pero quedaron dudas sobre cómo el virus podría llegar al cerebro de las personas. Dudas que próximas investigaciones prometen desentrañar.

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