Infobae.- Más de 396 millones de personas han sido diagnosticadas con la enfermedad COVID-19 y más de 5,7 millones han fallecido. Entre los que han sobrevivido, algunas personas quedan con secuelas que pueden perdurar meses. Desarrollan afecciones con efectos en las funciones del corazón, los pulmones, los riñones, la piel y el cerebro.
Científicos de los Estados Unidos descubrieron cuáles son los cambios moleculares que ocurren en personas que tuvieron cuadros graves de COVID-19 y fallecieron. Sostienen que el cerebro de los pacientes con COVID-19 podrían sufrir síntomas similares a la enfermedad de Alzheimer.
El estudio fue realizado por investigadores del Colegio de Médicos y Cirujanos Vagelos de la Universidad de Columbia. Encontraron que los cerebros de una pequeña muestra de pacientes que murieron de COVID presentan algunos de los mismos cambios moleculares que también son encontrados en los cerebros de las personas con la enfermedad de Alzheimer.
Los hallazgos podrían ayudar a explicar los problemas de memoria que presentan los enfermos de COVID prolongado o PosCovid, aunque los investigadores advierten que el estudio es pequeño -con datos de sólo 10 pacientes- y debe ser replicado por otros científicos. El estudio se publicó el 3 de febrero en Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association.
“Se está investigando en diferentes países el impacto del COVID-19 en el cerebro. Este nuevo estudio en los Estados Unidos da indicios que la enfermedad por el coronavirus puede generar alteraciones en el cerebro que lleven a la muerte de algunas neuronas y a síntomas similares a los de la enfermedad de Alzheimer”, dijo hoy a Infobae Ignacio Brusco, profesor titular, director del Departamento de Psiquiatría y Salud Mental y vicedecano de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires (UBA). Según el experto, “las personas deberían prestar atención a la neblina mental, la falta de concentración y momentos de olvidos y consultar al médico”.
Los primeros informes sobre la “niebla cerebral” y los síntomas cardíacos persistentes en los sobrevivientes de la COVID llevaron a los investigadores de Columbia a investigar cómo se veían afectadas ciertas moléculas llamadas “receptores de rianodina” en la enfermedad causada por el coronavirus.
Los receptores de rianodina defectuosos se han visto implicados en diversos procesos patógenos, que van desde las enfermedades cardíacas y pulmonares hasta la respuesta del cerebro al estrés y la enfermedad de Alzheimer, según tuvo en cuenta el grupo dirigido por el doctor Andrew Marks, jefe del Departamento de Fisiología y Biofísica Celular del Colegio de Médicos y Cirujanos de Vagelos, que llevó a cabo el estudio.
“Cuando se produjo la pandemia por el coronavirus, al igual que todo el mundo, me interesó ser útil y hacer lo que pudiéramos”, dijo el doctor Marks. “Lo que encontramos es realmente creo que bastante inesperado: no sólo encontramos receptores de rianodina defectuosos en los corazones y pulmones de los pacientes de COVID fallecidos, sino también en sus cerebros”, agregó.
En el interior de las neuronas, los receptores de rianodina defectuosos se han relacionado anteriormente con un aumento de la proteína tau fosforilada, un sello distintivo bien conocido del Alzheimer. En el nuevo estudio, los investigadores de Columbia encontraron altos niveles de la proteína tau fosforilada en los cerebros de los pacientes con COVID, además de receptores de rianodina defectuosos.
La tau fosforilada se encontró en áreas donde esa proteína se localiza típicamente en los pacientes de Alzheimer, así como en áreas donde la tau no se localiza típicamente en los pacientes de Alzheimer. Esto sugiere que la tau fosforilada en los pacientes de COVID podría ser un signo de Alzheimer en fase inicial y también podría contribuir a otros síntomas neurológicos observados en los pacientes de COVID-19.
Se sospecha que el aumento de los niveles de tau fosforilada en el cerebro está relacionado con los problemas de memoria en el Alzheimer y podría estar causando problemas similares en las personas con COVID larga, afirmó Marks. Sobre la base de los resultados, junto con otros cambios encontrados en el cerebro, los investigadores consideran que la respuesta inmunitaria que caracteriza a los casos de COVID-19 grave causa inflamación en el cerebro.
Esa inflamación provoca la disfunción de los receptores de rianodina y el consiguiente aumento de la tau fosforilada. No se encontraron cambios en las vías que conducen a la formación de beta amiloide, que es otro sello distintivo del Alzheimer.
“Una interpretación de estos hallazgos es que el COVID prolongado podría ser una forma atípica de Alzheimer y/o que los pacientes que tuvieron COVID grave podrían estar predispuestos a desarrollar Alzheimer más adelante”, destacó el doctor Marks, “pero hay que investigar mucho más antes de poder sacar conclusiones más definitivas”.
Si los problemas neurológicos y de memoria del COVID prolongado pueden atribuirse a los receptores de rianodina defectuosos, el doctor Marks consideró que un fármaco en desarrollo podría ayudar. El fármaco se encuentra ahora en los primeros ensayos clínicos para tratar una enfermedad muscular causada por un defecto hereditario en el receptor de rianodina. El fármaco fue capaz de arreglar el defecto de la rianodina cuando se aplicó al tejido cerebral de los pacientes de COVID.
“Mi mayor esperanza es que otros laboratorios se fijen en nuestros hallazgos y, si se validan, generen interés en un ensayo clínico para COVID de larga duración”, afirma Marks, quien trabajó con Steve Reiken, Leah Sittenfeld, Haikel Dridi, Xiaoping Liu y Andrew R. Marks (todos de la Universidad de Columbia) para hacer la investigación. Contaron con un subsidio de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos.
Consultado por Infobae el doctor Ricardo Allegri, médico neurólogo, Jefe de Neurología Cognitiva, Neuropsiquiatría y Neuropsicología de FLENI e investigador principal del Conicet, consideró que los resultados del estudio en los Estados Unidos eran “interesantes”. Dijo: “Investigaron cerebros de personas fallecidas con COVID y controles y encontraron un fenómeno inflamatorio y el aumento de la neurodegeneración. Observaron alteraciones en los canales de calcio celular, reducción en el calcio intracelular y aumentaron las hiperfosforilaciones, como las de la proteína tau”.
Para el doctor Allegri, se tratan de resultados que implicarán más investigación para los próximos meses por el impacto que la infección por el coronavirus podría tener para el futuro, incluso después de que termine la fase aguda de la pandemia. “La neuropatologia de la enfermedad de Alzheimer se basa en el depósito extracelular de amiloide y la hiperfosforilación de la proteína tau intracelular que da lugar a la degeneración neurofibrial. Este último proceso es responsable de la sintomatología de los pacientes con Alzheimer”, comentó Allegri.
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