La genética explica cerca del 50% de la longevidad humana al separar muertes externas del envejecimiento y reabre el debate científico sobre vivir más años hoy bien
La genética pesa mucho más en la duración de la vida humana de lo que se repetía hasta ahora en congresos, facultades y tertulias con bata imaginaria. Un nuevo trabajo científico, firmado por Ben Shenhar y otros investigadores del Instituto Weizmann de Ciencia (Israel) en el grupo del biólogo molecular Uri Alon, estima que alrededor de la mitad de la variación en la longevidad —en cuántos años acaba viviendo cada persona dentro de una población— se explica por factores hereditarios cuando se corrige un gran “ruido” que llevaba décadas colándose en las cuentas. La cifra se mueve entre el 50% y el 55%, según el enfoque y el ajuste estadístico, y choca de frente con el rango clásico que se citaba como casi dogma: ese 20%-25% que muchos daban por estable, e incluso con estudios que bajaban la influencia genética por debajo del 10%.
La clave del giro no es una frase grandilocuente, sino un detalle técnico con consecuencias muy terrenales: separar las muertes que llegan “desde fuera” —accidentes, infecciones, circunstancias externas— de las muertes que se relacionan con el desgaste biológico y las enfermedades crónicas asociadas al envejecimiento. Cuando el análisis se centra en esa parte más “intrínseca” de la vida, la huella del ADN aparece con más nitidez. Y de repente, lo que parecía un susurro genético se convierte en una voz bastante presente.
El hallazgo que lo cambia todo: la “mortalidad extrínseca”
Durante años, medir cuánto influye la herencia en la esperanza de vida fue como intentar calcular la calidad de un motor conduciendo en una carretera llena de obras, tormentas y desvíos. El estudio insiste en que esas interferencias tienen nombre: mortalidad extrínseca, es decir, muertes provocadas por factores externos al proceso de envejecimiento en sí. Ahí caben desde una neumonía que mata rápido en una época sin antibióticos hasta un accidente laboral, un siniestro de tráfico o un brote infeccioso que arrasa una comunidad concreta. No todo lo que acorta una vida está “programado” en el cuerpo, y mezclarlo todo en el mismo saco distorsiona la lectura genética.
El equipo de Shenhar y Alon sostiene que muchos cálculos clásicos se apoyaban en poblaciones históricas donde ese tipo de muertes era más frecuente o más determinante que hoy. Al meterlas en la estadística como si fueran equivalentes al deterioro biológico, la heredabilidad salía artificialmente baja. No porque la genética importara poco, sino porque el azar y el entorno extremo tapaban su señal, como una radio vieja con interferencias.
Hay un matiz que vuelve esta idea aún más potente: a medida que la sociedad reduce riesgos externos —mejores condiciones sanitarias, vacunas, antibióticos, seguridad vial, protección laboral, acceso a cuidados— la “mortalidad extrínseca” baja y entonces la influencia relativa de la genética sobre la longevidad se hace más visible. No es que el ADN cambie de un siglo a otro; cambia el ruido de fondo. Y cuando el ruido baja, lo interno se escucha.
Qué analizaron y por qué importa que fueran gemelos… y algunos separados
El estudio se apoya en registros amplios de gemelos y hermanos de países con sistemas de datos sólidos y series históricas largas, especialmente Dinamarca y Suecia, además de validaciones con conjuntos de Estados Unidos. No se trata de cuatro anécdotas familiares ni de una encuesta de sobremesa: hablamos de miles y miles de pares (en torno a 16.000, según el recuento difundido en varias coberturas), suficientes para que la estadística deje de temblar con cada caso raro.
La herramienta clásica en este campo es conocida: comparar gemelos monocigóticos (idénticos, con genoma prácticamente igual) con gemelos dicigóticos (fraternos, que comparten de media la mitad de las variantes). Si los idénticos se parecen mucho más entre sí en un rasgo que los fraternos, la genética gana puntos. Lo interesante aquí es que el trabajo introduce, cuando están disponibles, casos de gemelos criados por separado, una joya metodológica porque ayuda a separar —hasta donde se puede— lo que comparten por genes de lo que comparten por casa, barrio, cultura familiar o clase social. No es un experimento perfecto, porque la vida real nunca lo es, pero reduce trampas evidentes.
El “truco” del estudio, el que lo diferencia, es el modelo que intenta descontar el peso de la mortalidad extrínseca en los datos. Dicho con sencillez: no se limita a contar años vividos, sino que intenta estimar cuánta parte de esas muertes responde al envejecimiento biológico y cuánta parte responde a golpes externos que no “leen” tu biología a largo plazo. El resultado es una estimación de heredabilidad de la vida intrínseca mucho mayor de la que se venía repitiendo.
Por qué durante años se dijo “un 20%” y a veces “apenas un 6%”
La cifra del 20%-25% venía de estudios de gemelos que se consolidaron como referencia. Tenían lógica, tenían tradición, y además encajaban bien con una intuición moderna: vivimos en sociedades donde los hábitos importan, el tabaco mata, la dieta pesa, el ejercicio protege, el acceso a la sanidad lo cambia todo. Hasta ahí, nada raro. El problema es que la longevidad es un rasgo especialmente resbaladizo porque depende de la época, del país, de las causas de muerte dominantes y de cómo se registran.
Luego llegaron análisis con genealogías gigantescas —árboles familiares masivos— que arrojaron estimaciones aún más bajas, alrededor del 6%-10% en algunos enfoques. Eso alimentó un escepticismo real: si la herencia explica tan poco, ¿para qué gastar recursos buscando genes de longevidad? ¿No será todo ambiente, azar y contexto? El nuevo trabajo no niega que aquellos estudios obtuvieran esas cifras; lo que dice es que había confusores potentes empujando hacia abajo, especialmente la mortalidad extrínseca en cohortes históricas.
También hay otra discusión, menos vistosa pero decisiva, que el campo no ha olvidado: el apareamiento selectivo. Las personas tienden a emparejarse con otras parecidas en educación, nivel socioeconómico, hábitos, incluso rasgos físicos y de salud que correlacionan con longevidad. Eso puede inflar o deformar el parecido familiar y confundir análisis de pedigrí. En paralelo, familias comparten no solo ADN, también dietas, horarios, estrés, contaminación del barrio, cultura sanitaria, acceso a médicos. Por eso los resultados sobre heredabilidad de longevidad han oscilado tanto: la pregunta es simple, la respuesta se escurre.
Lo que hace el nuevo estudio es introducir una corrección que, según sus autores, había sido subestimada: no es lo mismo morir por envejecimiento que morir por un factor externo. Si se mezcla todo como “años”, la genética se diluye. Al separar, vuelve a aparecer con fuerza.
Qué significa realmente “heredabilidad” cuando se habla de vivir más
Aquí se cuela el malentendido más común, y conviene cortarlo con precisión porque si no el debate se llena de frases contundentes… y falsas. Heredabilidad no significa destino individual. No significa que una persona “tenga garantizados” 90 años por llevar ciertos genes, ni que otra esté condenada a vivir menos por historia familiar. Significa algo más frío y más estadístico: en una población concreta y en unas condiciones concretas, qué proporción de la variación observada en un rasgo se asocia a diferencias genéticas. Es decir, por qué en un grupo grande unos viven más que otros, cuánto de esa diferencia se explica por ADN cuando se corrigen confusores.
El matiz importa porque una cifra alta puede sonar a determinismo. Pero incluso con 50%-55%, sigue quedando otra mitad donde entran entorno, hábitos, desigualdad, acceso a cuidados, exposiciones ambientales, azar puro. Y hay más: la heredabilidad puede cambiar si cambia el entorno. En sociedades donde el riesgo externo es enorme, la heredabilidad observada puede bajar porque el ambiente mata antes de que el envejecimiento “cuente”. En sociedades donde se llega más a edades avanzadas, el envejecimiento y las enfermedades crónicas tienen más peso, y entonces las diferencias biológicas —incluidas las genéticas— se expresan más.
El estudio se mueve en ese terreno: propone que, al corregir por muertes externas, la parte biológica heredable pesa más de lo que se creía. No es una frase bonita; es una forma distinta de mirar el dato.
Longevidad no es una sola causa: cáncer, corazón y demencia cambian el mapa
Otra idea que el trabajo y las reacciones de expertos han vuelto a poner sobre la mesa es que “vivir mucho” no es un paquete único. La longevidad se construye (y se rompe) por rutas distintas: cánceres con biologías diversas, enfermedades cardiovasculares, patologías metabólicas, procesos neurodegenerativos, inflamación crónica, vulnerabilidad inmune, fragilidad ósea, reserva funcional… cada línea tiene su propio peso genético y ambiental.
En las cifras que se han difundido junto al estudio aparecen estimaciones orientativas de heredabilidad según grandes causas: alrededor de un 30% en cáncer, en torno al 50% en enfermedades cardiovasculares, y cifras que pueden subir hasta un 70% en demencia cuando se analiza a edades concretas, como alrededor de los 80 años. Son números que no deben leerse como sentencia, pero sí como un mapa: hay terrenos donde la genética parece influir más, y otros donde el ambiente domina o donde la mezcla es especialmente compleja.
Esta parte es crucial porque evita un error frecuente: buscar un único “gen de la longevidad”. La longevidad es poligénica y multifactorial, y además depende de interacciones. Variantes que protegen contra enfermedad coronaria pueden no tener efecto sobre riesgo de ciertos cánceres. Un perfil genético que favorece una respuesta inmune concreta puede ser útil frente a unas infecciones y menos útil frente a otras. Y, por encima, está el calendario: no es lo mismo morir a los 40 por un accidente que morir a los 88 con comorbilidades acumuladas. El estudio precisamente intenta aislar esa segunda historia, la del desgaste interno.
La “vida intrínseca” como concepto: menos épica, más biología
La expresión suena rara, sí, pero es útil: vida intrínseca es la parte de la duración de la vida más ligada a procesos biológicos del envejecimiento y a enfermedades que se acumulan con los años. En esa zona entra la idea de “resiliencia”: cuerpos que toleran mejor el daño celular, que reparan con más eficacia, que manejan la inflamación crónica con menos coste, que mantienen equilibrio metabólico durante más tiempo, que retrasan la fragilidad.
Y aquí aparece un punto que ha excitado a muchos investigadores del envejecimiento: si la heredabilidad real de esa vida intrínseca es tan alta, se refuerza la hipótesis de que las personas que alcanzan edades muy avanzadas, incluidos muchos centenarios, podrían concentrar variantes protectoras. No se trata de magia. Se trata de combinaciones genéticas que, en conjunto, inclinan la balanza: menos riesgo cardiovascular temprano, mejor control de lípidos, menor susceptibilidad a ciertos procesos inflamatorios, más tolerancia a la insulina, o una reparación del ADN ligeramente más eficiente. Pequeñas ventajas repetidas durante décadas se convierten en años.
Qué abre este estudio en investigación: de la duda al “vale, merece la pena”
Durante bastante tiempo hubo una sombra en el campo: si la herencia explica poco, buscar genes de longevidad puede ser un pozo sin fondo. Con un 50%-55% estimado para vida intrínseca, el panorama cambia. No porque el estudio regale de golpe un catálogo de variantes, sino porque devuelve sentido a los grandes esfuerzos por identificar asociaciones genéticas, construir puntuaciones poligénicas, conectar variantes con rutas celulares concretas y comparar esos hallazgos con modelos animales.
Hay un detalle interesante: en modelos de laboratorio, como ratones, la longevidad suele mostrar heredabilidades más altas bajo condiciones controladas. Si en humanos la parte intrínseca se acerca, el paralelismo deja de sonar forzado. No significa que lo que funcione en ratón vaya a funcionar en persona —eso sería vender humo—, pero sí sugiere que estudiar mecanismos de envejecimiento en otros mamíferos puede ser más relevante de lo que algunos escépticos aceptaban cuando la heredabilidad humana parecía mínima.
También se ha destacado una consecuencia conceptual: si antes se metía todo en la bolsa “años vividos” sin distinguir causas, muchos resultados podían estar castigando injustamente a la genética. El enfoque nuevo invita a reanalizar registros, refinar modelos y, sobre todo, mirar la muerte con más detalle. En ciencia suena crudo, pero es así: las causas importan, la edad importa, el contexto importa.
La otra mitad sigue ahí: entorno, historia y desigualdad, sin moralina
Que el ADN explique una parte grande de la variación no borra lo demás. Al contrario: lo ordena. La reducción de mortalidad extrínseca —vacunas, antibióticos, cuidados intensivos, políticas de seguridad, mejoras laborales— es una de las razones por las que hoy se llega más a edades en las que el envejecimiento “cuenta”. Esa mejora social no compite con la genética; la complementa. Si un siglo atrás muchas vidas se truncaban por causas externas, el envejecimiento quedaba en segundo plano porque no llegaba a desplegarse. Hoy, al vivir más, el envejecimiento se convierte en un protagonista más visible. Y por eso también se ve más la diferencia genética.
Además, hay un punto incómodo que el dato no elimina: la desigualdad. Dos personas con perfiles genéticos parecidos pueden acabar con trayectorias vitales muy distintas si una vive con estrés crónico, precariedad, peor acceso a atención médica y más exposición ambiental, mientras la otra vive con más protección social y sanitaria. La estadística de heredabilidad no niega eso; simplemente cuantifica una parte del fenómeno bajo ciertas condiciones.
Límites, dudas razonables y lo que todavía se discute con bisturí
El estudio propone una corrección potente, pero la frontera entre “extrínseco” e “intrínseco” no es una pared limpia. Una infección puede ser un accidente biológico, sí, pero la respuesta inmune también tiene base genética. Un accidente de tráfico puede ser azar, pero algunas conductas de riesgo tienen componentes heredables y, además, están moldeadas por entorno. Incluso el acceso a cuidados, que es ambiental, cambia el impacto de una predisposición genética. La vida real mezcla cables.
Por eso la discusión que se abre no es “genes contra ambiente”, sino cómo medir mejor. Qué muertes se consideran extrínsecas en cada época, cómo se clasifican, cómo afecta la calidad del registro, qué edades de corte se usan, cómo se evita que el modelo “sobre-corrija” y termine atribuyendo al envejecimiento lo que era otra cosa. En paralelo, sigue el debate sobre el apareamiento selectivo y sobre cuánto comparten realmente los gemelos ambientes que parecen distintos pero que no lo son tanto. Incluso en gemelos separados, la separación puede ser parcial, o puede haber sesgos de adopción.
En este tipo de trabajos, la fuerza está en que no dependen de un único conjunto de datos y en que permiten validaciones cruzadas. Aun así, la ciencia no funciona como una sentencia judicial: funciona como un ajuste progresivo de modelos. Lo relevante de este estudio es que mueve el centro de gravedad de la conversación, y lo hace con una propuesta concreta: si se corrige por mortalidad extrínseca, la heredabilidad sube mucho.
La cifra que parece sencilla y en realidad es un rango con historia
Decir “50%” suena limpio, pero el propio debate muestra que hay márgenes. En algunas coberturas se habla de 50%, en otras de 55%. El valor exacto depende de cómo se definan los componentes y de qué datos entren. Ese matiz no debilita el hallazgo: lo contextualiza. Lo verdaderamente disruptivo es que, aun con prudencia, la cifra se coloca muy por encima de los estimados que dominaron el discurso público durante años.
Y hay un detalle temporal: en el siglo XX, a medida que baja la mortalidad extrínseca, suben las estimaciones de heredabilidad de longevidad en los modelos. Ese patrón encaja con la hipótesis del estudio y añade una capa de plausibilidad. Si el ADN estuviera pintado en la pared pero la habitación estuviera a oscuras, encender la luz no crea el dibujo: lo revela.
Cuando el azar se aparta, los genes hablan
Lo que deja este trabajo, con sus cifras y su método, es una idea bastante concreta: durante décadas se ha medido la influencia genética sobre la longevidad con datos donde el entorno externo —a veces brutal— intervenía demasiado pronto. Al separar mejor lo que mata “desde fuera” de lo que mata “desde dentro”, la genética pasa de secundaria a protagonista: explica aproximadamente la mitad de la variación en esa vida intrínseca ligada al envejecimiento y a las grandes enfermedades crónicas. En el camino aparecen nombres y conceptos que ya forman parte del debate científico actual —Ben Shenhar, Uri Alon, la noción de mortalidad extrínseca— y también una consecuencia práctica para la investigación: si la herencia pesa tanto, tiene más sentido invertir en encontrar variantes, entender rutas y conectar genética con biología del envejecimiento, sin caer en el cuento fácil del destino escrito.
La longevidad sigue siendo una mezcla de factores, con una parte de azar que nunca desaparecerá, con contextos sociales que inclinan la balanza y con la medicina moviendo las líneas del mapa. Pero el dato central queda ahí, nítido: los genes importan más de lo que se creía, y el tamaño de ese “más” ya no es un matiz. Es un cambio de escala.
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Este artículo ha sido redactado basándose en información procedente de fuentes oficiales y confiables, garantizando su precisión y actualidad. Fuentes consultadas: El País, La Vanguardia, Science, Reuters, The Guardian.
Alessandro Elia
Fuente de esta noticia: https://donporque.com/genes-deciden-cuanto-viviras/
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