La idea de que la oxitocina administrada alrededor del parto pueda prevenir el autismo ha ganado titulares y dudas a partes iguales. Entre hipótesis biológicas plausibles, resultados dispares en humanos y hallazgos prometedores en modelos animales, la pregunta exige una mirada serena a la evidencia disponible, sin sensacionalismos pero sin perder de vista las oportunidades de investigación.
En este análisis reunimos lo que dicen las mejores fuentes que ya posicionan: revisiones sobre neurobiología del apego, el papel central de la oxitocina (OT) y la vasopresina en la conducta social, datos sobre su uso obstétrico masivo, cómo puede afectar a la lactancia y a los reflejos neonatales, y la evidencia epidemiológica sobre su relación con TEA y TDAH. También incluimos resultados recientes en animales —como la propuesta de microgotas nasales en la primera semana de vida— y recomendaciones de buen uso clínico para reducir riesgos.
¿Qué es la oxitocina y por qué interesa en neurodesarrollo?
La oxitocina es un nonapéptido sintetizado en el hipotálamo (núcleos paraventricular y supraóptico) y liberado a sangre por la neurohipófisis. Clásicamente se la asoció a las contracciones uterinas y a la eyección de leche, pero hoy sabemos que, junto con la vasopresina, regula conductas sociales clave: vínculo materno-infantil, reconocimiento social y sexualidad.
Durante un parto fisiológico, la secreción endógena de OT es pulsátil y creciente, con un pico máximo en la primera hora tras el nacimiento tanto en la madre como, indirectamente, en el recién nacido. Ese “periodo sensible” neurohormonal parece favorecer el inicio del vínculo y la lactancia. En cesáreas programadas sin trabajo de parto no se produce este pico, y en mamíferos se han descrito conductas maternales menos responsivas si falta la elevación fisiológica de OT.
En el bebé humano, las conductas de apego iniciales (búsqueda del pecho, contacto visual, reptar hasta el pezón) se observan en las primeras horas de vida y parecen mediarse por circuitos donde la oxitocina tiene un papel destacado. Ese arranque puede modularse por experiencias perinatales, con efectos que, según modelos animales, podrían perdurar mediante mecanismos epigenéticos.
Uso clínico de oxitocina sintética: beneficios, límites y posibles efectos
La oxitocina exógena es uno de los fármacos más usados en obstetricia para inducir o reforzar contracciones, y para prevenir hemorragia posparto. Aunque es eficaz y relativamente segura a dosis recomendadas, es también la droga obstétrica más implicada en efectos adverses prevenibles. Su administración continua difiere del patrón pulsátil fisiológico, y eso importa.
¿Qué podría ocurrir cuando “forzamos” el sistema oxitocinérgico perinatal? Las hipótesis incluyen: interrupción de la pulsatilidad y del feedback positivo útero-hipófisis; desensibilización de receptores (OXTR) con exposiciones prolongadas o concentraciones altas; y alteración del equilibrio OT/vasopresina en la díada madre-hijo, con posibles efectos en lactancia e interacción temprana.
- Efectos reconocidos periféricos: contracción miometrial, prevención de atonía y hemorragia, eyección láctea.
- Reacciones adversas poco frecuentes pero relevantes: hiperestimulación uterina, cambios hemodinámicos, hiponatremia a dosis altas, y complicaciones graves si se perfunde sin control.
- Efectos centrales indirectos: aunque la OT plasmática no atraviese fácilmente la barrera hematoencefálica adulta, el contexto fetal es distinto (ver más abajo).
Las recomendaciones de la OMS (2018) insisten en evitar intervenciones para acelerar el parto antes de 5 cm si madre y feto están bien, y desaconsejan “paquetes” de manejo activo por defecto. Ajustar dosis a la mínima eficaz y respetar la variabilidad fisiológica del progreso de dilatación reduce riesgos innecesarios.
¿Puede la oxitocina exógena llegar al feto y a su cerebro?
Hay dos barreras en juego: la placenta y la barrera hematoencefálica (BHE) fetal. La placenta expresa oxitocinasas que degradan el péptido, pero estudios de difusión (Malek et al.) mostraron transporte madre→feto; es decir, parte de la OT materna puede alcanzar la circulación fetal.
La BHE fetal es más permeable que la del adulto, especialmente bajo estrés perinatal que aumenta citoquinas y permeabilidad. Se ha planteado que, durante el parto, OT exógena materna podría cruzar hacia el cerebro del bebé, sobre todo en contextos de anoxia, inflamación o inmadurez barrera. A más OT circulante, mayor riesgo teórico de desensibilización del receptor si la exposición es sostenida.
Hallazgos experimentales apoyan la cautela: en cultivos de progenitores neuronales de rata, OT en rangos clínicos modificó la expresión de OXTR y alteró la selección de linajes celulares (más neuronas, menos glía). En neonatos de roedor, la combinación de OT materna y anoxia cambió el metabolismo cerebral (ATP y lactato), con indicios de empeoramiento del insulto hipóxico frente a anoxia sola.
Lactancia y reflejos neonatales: qué han visto los estudios
El inicio y mantenimiento de la lactancia dependen de una secreción pulsátil de OT disparada por la succión. La administración intraparto de OT exógena se ha asociado a menor OT endógena el segundo día posparto y mayor prolactina, un patrón que podría enturbiar el reflejo de eyección y el acoplamiento madre-bebé a la toma.
En humanos, varias cohortes y estudios retrospectivos han evaluado la relación entre OT sintética y lactancia. Los resultados no son uniformes: trabajos con buen control de confusores no hallan diferencias a 1–6 meses, pero sí se han observado peores tasas de agarre en la primera hora y tendencias dosis-respuesta hacia menor lactancia exclusiva cuando la exposición intraparto fue alta.
Dos estudios centrados en reflejos primitivos describieron que, tras exposición intraparto a OT, disminuían reflejos rítmicos y antigravitatorios vinculados a succión y deglución. Aunque uno fue piloto y el otro de cohorte con limitaciones, ambos apuntan a un posible efecto a corto plazo en la motricidad oral del recién nacido, con impacto potencial en el arranque de la lactancia.
- Factores que confunden la lectura de estos estudios: tipo de parto, uso de epidural, dosis totales y patrones de perfusión, paridad, IMC y políticas de piel con piel.
- Hallazgos consistentes: el contacto piel con piel inmediato y el apoyo experto en agarre temprano mitigan dificultades y mejoran las tasas posteriores.
Oxitocina y TEA: lo que dicen los grandes estudios en humanos
La pregunta clave: ¿la inducción o el aumento del parto con OT incrementan el riesgo de TEA? La evidencia poblacional es matizada. Un estudio muy citado en Carolina del Norte halló asociaciones modestas (odds ratios en torno a 1.1–1.2) entre categorías de inducción/aumento y diagnóstico posterior, con efecto más marcado en varones. Sin embargo, editoriales metodológicas señalaron limitaciones: exposición mezclada con otras técnicas de inducción, cambios en criterios diagnósticos y posibles variables no capturadas.
Cohortes escandinavas más recientes y robustas ofrecen una lectura más tranquilizadora. Un análisis con registros nacionales de Dinamarca (577 380 nacimientos) y Finlandia (945 543 nacimientos) observó uso de OT en 31% y 46% de partos respectivamente y, tras ajuste por múltiples factores (año, edad materna, educación, estado civil, paridad, tabaquismo, inducción, edad gestacional y crecimiento intrauterino), asoció OT con aumentos mínimos: 1,03 para TDAH y 1,05 para TEA. Los autores concluyeron que es poco probable que refleje una relación causal y llamaron a la calma respecto al uso obstétrico.
La evidencia cuasi-experimental por comparación entre hermanos/primos en Suecia tampoco apoya causalidad. En esa cohorte masiva, la asociación detectada en análisis poblacionales desaparecía al controlar por factores familiares compartidos, sugiriendo confusión por indicación o por características maternas/genéticas más que un efecto directo de la OT.
¿Entonces, la oxitocina previene o causa TEA? Ni una cosa ni la otra según los datos humanos: no hay señal preventiva ni causal sólida. Lo que sí emerge es la necesidad de dos buenas prácticas: usarla solo cuando esté indicada y con pautas fisiológicamente respetuosas, y garantizar piel con piel y apoyo a la lactancia para optimizar el neurodesarrollo temprano.
Ventanas plásticas, epigenética y el “interruptor” GABA
Una razón por la que la oxitocina interesa tanto en TEA está en su rol como neuromodulador social. Además, durante el parto, la OT materna participa en un fenómeno protector: cambia la acción de GABA de excitatoria a inhibitoria en neuronas fetales, silenciando el cerebro y reduciendo la vulnerabilidad a la hipoxia. Alterar ese baile fino por exposiciones exógenas fuera de tiempo, en teoría, podría dejar huella funcional o epigenética.
Modelos animales aportan pistas: en roedores sociales, manipulaciones perinatales del sistema oxitocinérgico modifican de por vida conductas de apareamiento, paternidad y respuesta al estrés, con diferencias por sexo. En cultivos, exposiciones prolongadas a OT redujeron la disponibilidad de receptores (internalización/desensibilización), lo que inspira prudencia en infusiones largas a dosis altas.
Propuestas preventivas: microgotas nasales en la primera semana (modelo animal)
Una línea de investigación reciente probó administrar gotas nasales de OT a ratones recién nacidos con síndrome de DiGeorge, una condición con alteraciones inmunitarias y de barrera hematoencefálica asociadas a problemas del neurodesarrollo (p. ej., TEA, TDAH, esquizofrenia). Tratados a diario durante la primera semana, los animales mostraron mejoras duraderas en conducta y un equilibrio inmunitario más estable en cerebro y periferia hacia la adolescencia murina.
La hipótesis es atractiva: la OT podría fortalecer una BHE inmadura o “porosa”, reduciendo la entrada de moléculas potencialmente dañinas en etapas críticas. Pero aún es investigación preclínica; no hay ensayos en humanos neonatos. Antes de hablar de prevención de TEA en bebés, harían falta estudios de seguridad, dosis y eficacia
¿Y si la oxitocina también fuese tratamiento en TEA?
En adultos con TEA se han ensayado formulaciones intranasales de OT para aliviar síntomas sociales. Resultados preliminares describieron mejoras discretas en conductas repetitivas o en la retención de claves sociales, pero no son una “cura” y los efectos parecen depender de la ventana temporal y del contexto. La teoría de la mente y la complejidad del TEA hacen improbable que OT por sí sola suponga un cambio clínico sustancial para la mayoría.
Más allá del TEA: TDAH, bipolaridad y otros desenlaces
El gran estudio danés-finlandés ya citado observó aumentos mínimos para TDAH (1,03) y TEA (1,05) tras ajustar múltiples factores, considerando poco probable una relación causal. En otros trabajos, la exposición a OT intraparto no mostró diferencias claras en desarrollo neurológico a los 5 años, con efectos heterogéneos y dependientes del contexto obstétrico.
Una cohorte histórica californiana reportó una asociación entre inducción con OT y mayor riesgo de trastorno bipolar en adultos y puntuaciones cognitivas infantiles algo inferiores en pruebas no verbales; de nuevo, cautela: datos antiguos, múltiples confusores y tamaños de efecto modestos. La señal invita a investigar, no a concluir causalidad.
Apego, tipo de parto y cerebro materno
La neurobiología del apego muestra que el pico posparto de OT en madre y bebé facilita el vínculo. Estudios con neuroimagen en mujeres han hallado que, tras cesárea programada sin trabajo de parto, la respuesta cerebral al llanto del propio bebé puede ser menor que tras parto vaginal, coherente con la ausencia del pico fisiológico de OT y de otras catecolaminas del estrés positivo del nacimiento.
En animales, bloquear la señal de OT tras el parto reduce conductas maternales, mientras que administrarla centralmente puede “despertar” cuidados en hembras vírgenes. En humanos, prácticas como piel con piel, alojamiento conjunto y apoyo a la lactancia actúan como potentes reguladores del sistema oxitocinérgico, amortiguando posibles efectos de intervenciones obstétricas necesarias.
Una revisión sistemática reciente sobre niveles plasmáticos
Una revisión sistemática abierta (BMC Pregnancy and Childbirth, 2023) examinó los niveles de OT en madre y recién nacido cuando se administra OT sintética antes, durante o después del parto. Los autores discuten implicaciones para el funcionamiento del sistema oxitocinérgico y la complejidad de inferir efectos centrales a partir de niveles periféricos, reforzando la idea de prudencia dosimétrica y respeto por la fisiología.
¿Qué prácticas perinatales pueden modular riesgos?
No se trata de demonizar la oxitocina, sino de usarla bien. Cuando está indicada, salva vidas y evita cesáreas innecesarias; cuando se usa por rutina o con pautas poco fisiológicas, aumenta la probabilidad de efectos no deseados. Estas medidas alinean clínica y neurobiología:
- Indicación precisa y dosis mínima eficaz, evitando perfusiones prolongadas y ajustando cada 20–30 min valorando dinámica y bienestar fetal.
- No acelerar por defecto antes de 5 cm si la díada está estable; respetar la variabilidad normal de la dilatación activa.
- Contacto piel con piel inmediato y sin interrupciones, postura biológica y ayuda experta al agarre en la primera hora.
- Evitar separaciones innecesarias y, si son inevitables, promover piel con piel con el otro progenitor y extracción de calostro temprana.
- Revisar cointervenciones (analgesia, tocolíticos como antagonistas de OXTR) y su posible interacción con OT.
¿Puede la oxitocina administrada al nacer prevenir el autismo?
Con los datos actuales en humanos, no. Los grandes registros poblacionales, incluidos diseños con control familiar, no respaldan un efecto preventivo ni un efecto causal claro en sentido adverso. En animales, la administración neonatal dirigida a BBB alterada (como en modelos de DiGeorge) ha mostrado beneficios duraderos, pero trasladar eso a recién nacidos humanos exige una ruta de investigación clínica que garantice seguridad y justifique el balance beneficio/riesgo.
Lo que sí podemos prevenir hoy es la pérdida de oportunidades biológicas: optimizar la cascada hormononeural del nacimiento, evitar intervenciones innecesarias, usar la oxitocina con cabeza y con pulso, y proteger el arranque del vínculo y la lactancia, que son terreno fértil para un neurodesarrollo sano.
La oxitocina es una pieza central del rompecabezas perinatal: hormona y neuromodulador con poder sobre el parto, la lactancia y la sociabilidad. Usada adecuadamente, es aliada; usada sin criterio, puede enturbiar procesos finos. La investigación en curso (en humanos y modelos animales) nos irá diciendo hasta dónde llega su potencial terapéutico temprano. Mientras tanto, prudencia clínica, respeto a la fisiología y apoyo intensivo al vínculo y la lactancia son la mejor hoja de ruta.
Alicia Tomero
Fuente de esta noticia: https://www.postposmo.com/puede-la-oxitocina-al-nacer-prevenir-el-autismo-evidencia-y-limites/
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