La enfermedad relacionada con la edad afecta a millones de personas. Este avance científico en su tratamiento ofrece esperanzas de reparar el daño en la retina central y preservarla
Los científicos afirman que han descubierto una proteína que parece crucial para el inicio de la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE), una causa común de ceguera en las personas mayores.
La investigación se encuentra en sus primeras etapas, pero podría ayudar a conducir a la primera terapia efectiva contra la enfermedad que roba la visión y que afecta hasta a 15 millones de estadounidenses.
“Los tratamientos actuales para la DMAE tienen una eficacia limitada, y con frecuencia conllevan efectos secundarios significativos”, señaló la autora principal del estudio, Ruchira Singh.
“Nuestra investigación apunta a identificar nuevos objetivos terapéuticos que potencialmente podrían detener la progresión de esta enfermedad”, dijo Singh, profesor asociado de oftalmología de la Universidad de Rochester, en Nueva York.
Con la DMAE, una parte de la retina del ojo, llamada mácula, sufre un daño progresivo. Por lo general, esto significa que una persona pierde la visión central, mientras conserva la capacidad de ver las cosas en la periferia.
Actualmente, no existen tratamientos que puedan detener la DMAE, que según la Academia Estadounidense de Oftalmología es la principal causa de ceguera en personas mayores de 50 años.
Las causas de la DMAE no están claras durante mucho tiempo. Lo que se sabe es que una capa de células en la parte posterior del ojo, llamada epitelio pigmentario de la retina (EPR), es fundamental para la enfermedad. Una acumulación de grasas y proteínas en el EPR, llamada drusa, es un sello distintivo de la DMAE en etapa temprana
En su nuevo estudio, el equipo de Singh pasó por alto los modelos animales para usar células madre humanas para investigar la enfermedad.
Usando ese modelo de células madre, han descubierto un proceso de varios pasos que parece terminar en la acumulación de drusas en el ojo.
Comienza con la sobreproducción de una proteína llamada “inhibidor tisular de metaloproteinasas 3″ (TIMP3 por sus siglas en inglés), que a su vez inhibe enzimas llamadas metaloproteinasas de matriz (MMP por sus siglas en inglés).
Cuando las MMP no pueden hacer su trabajo, eso puede conducir a la producción de una enzima que estimula tanto la inflamación como la acumulación de drusas en el ojo, descubrió el equipo de Rochester.
Sin embargo, cuando el equipo de Singh utilizó un inhibidor de molécula específica para detener ese proceso inflamatorio, los depósitos de drusas disminuyeron. Esto podría ser un objetivo para nuevos medicamentos que podrían frenar la progresión de la DMAE, creen los investigadores.
Su equipo publicó sus hallazgos en la edición del 2 de octubre de la revista Developmental Cell.
“Las vías celulares implicadas en la formación de drusas son impulsores clave de la progresión de la DMAE”, señaló Singh en un comunicado de prensa de la universidad. “Si podemos detener la acumulación de drusas, podríamos evitar que la enfermedad progrese a una etapa en la que se produzca la pérdida de la visión. Esta investigación ofrece esperanza para desarrollar nuevos tratamientos que podrían mejorar significativamente la vida de millones de personas afectadas por la DMAE”.
Más información: Obtén más información sobre la DMAE en el Instituto Nacional del Ojo.
FUENTE: Universidad de Rochester, comunicado de prensa, 2 de octubre de 2024
*Ernie Mundell HealthDay Reporter
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