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Barcelona, 8 nov (EFE).- Un estudio de investigadores del Centro de Regulación Genómica (CRG) y del Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO) ha revelado que el doble ataque a dos proteínas para inhibir su acción puede frenar el cáncer de mama triple negativo.

El estudio, publicado en la revista EMBO Molecular Medicine, ha demostrado, mediante técnicas experimentales de laboratorio en ratones, que las proteínas LOXL2 y BRD4 interactúan dentro del núcleo de las células y eso contribuye a la proliferación del cáncer de mama triple negativo, uno de los más agresivos.

“Hemos profundizado a nivel molecular para entender cómo las células de cáncer triple negativo crecen y hemos descubierto un nuevo mecanismo que puede explotarse con fines terapéuticos”, ha afirmado la investigadora postdoctoral del Centro de Regulación Genómica Laura Pascual Reguant.

Esta variante, que afecta a un 15 % del total de pacientes de cáncer de mama, es altamente resistente a los tratamientos existentes porque sus células no tienen los receptores a los que se dirigen los fármacos.

Los investigadores han probado en cultivos celulares (in vitro) y en ratones (in vivo) la inhibición de las dos proteínas y han observado que ayuda a ralentizar el crecimiento del cáncer.

Los resultados de la investigación abren un nuevo frente hacia la utilización de los inhibidores BET, los que actúan comprometiendo la función de BRD4 y que otros grupos de investigación ya han probado en ensayos clínicos (con humanos) para combatir el cáncer de mama.

“A medida que continuamos desvelando los mecanismos que explican cómo prolifera el cáncer de mama triple negativo, los desafíos en salud que se plantean podrían ser más controlables del que pensábamos”, ha añadido la investigadora del Centro de Regulación Genómica Sara Sdelci.

El siguiente reto que se plantea elevar a humanos los nuevos hallazgos, con el fin de encontrar una estrategia que permita combinar los inhibidores BET y los inhibidores de la proteína LOXL2 de manera segura y eficaz. EFE

av/rq/ess

Fuente de esta noticia Infobae


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