El hallazgo de científicos chinos abriría las puertas a la creación de tratamientos adecuados para controlar el índice de grasas en el cuerpo y estabilizar la salud metabólica.
El sobrepeso y la obesidad plantean importantes riesgos para la salud, incluida una mayor probabilidad de desarrollar diabetes, enfermedades cardiovasculares y cáncer. Los investigadores están buscando formas prácticas de promover la oxidación de los lípidos, lo que podría ayudar a equilibrar el almacenamiento y el consumo de energía.
En este sentido un grupo de trabajo del Instituto de Inmunología perteneciente a la Facultad de Medicina y Centro de Ciencias de la Vida Tsinghua-Peking de la Universidad de Tsinghua, en Pekín, logró identificar el gen del receptor del factor de crecimiento opioide (Ogfr) como un nuevo objetivo prometedor para este proceso. Sus hallazgos se han publicado en Life Metabolisim.
Según explicaron los expertos en el estudio, los roedores poseen grasa termogénica que incluye adipocitos marrones y beige, los cuales tienen una alta capacidad de captación y utilización de glucosa y lípidos. Esto promueve la oxidación de estos últimos y los ayuda a sobrevivir a los desafíos ambientales, como la escasez de alimentos y las bajas temperaturas. Los estudios realizados en seres humanos también demuestran que las actividades del tejido adiposo responden a los cambios ambientales o a la dieta, lo que sugiere que pueden servir como objetivos terapéuticos prometedores.
Los tejidos adiposos mantienen la homeostasis metabólica coordinando el almacenamiento y el gasto de energía en respuesta al exceso y déficit calórico. Entre las almohadillas de grasa distribuidas, los tejidos adiposos termogénicos, incluidos los marrones y beige, se encargan principalmente de la disipación de energía en forma de calor, mientras que los tejidos adiposos blancos (WAT) son los principales sitios de almacenamiento de lípidos. Su rápida movilización y oxidación son cruciales para sobrevivir al estrés ambiental, como el frío y la escasez de alimentos. La disfunción adiposa contribuye a la diabetes y aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares entre una plétora de problemas de salud asociados
Soluciones para la obesidad
Los investigadores encontraron que OGFr aumenta la oxidación de lípidos y promueve la producción de calor en los tejidos grasos. El gen se expresa en gran medida en los adipocitos, y es difícil mantener la temperatura corporal central durante la exposición al frío en ratones que tienen deleción genética de OGFr en ellos. Además, cuando se eliminó este gen en los adipocitos, se redujo la oxidación de ácidos grasos, se deterioró la tolerancia a la glucosa y aumentó la inflamación de los tejidos en ratones con obesidad inducida por la dieta. Los adipocitos humanos también expresan altos niveles de OGFr, lo que indica un mecanismo compartido.
La identificación de este gen como un jugador crucial para mejorar la oxidación de lípidos proporciona una nueva vía para abordar la obesidad y las afecciones relacionadas. “La investigación adicional sobre el mecanismo de oxidación de lípidos mediado por OGFr podría resultar útil para desarrollar nuevas estrategias terapéuticas para la obesidad y los trastornos metabólicos —informó el primer autor del documento Wenwen Zeng—. Además, el funcionamiento relacionado de OGFr en adipocitos humanos abre la posibilidad de traducir estos hallazgos a entornos clínicos, donde las intervenciones farmacológicas basadas en este gen podrían mejorar las actividades de las grasas y también hacerlo con los rangos de salud metabólica”.
Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) más de la mitad de la población mundial padecerá sobrepeso u obesidad en 2035 si no se toman medidas significativas. A su vez, el atlas 2023 de la Federación Mundial de Obesidad predice que el 51% del mundo, es decir, más de 4.000 millones de personas, padecerán obesidad o sobrepeso en los próximos 12 años.
Para la presente investigación también se contó con el aporte de los especialistas Shan Zhang, Jianhui Chen y Qingqing Li.
INFOBAE
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