De qué forma el azúcar puede elevar el riesgo de desarrollar Alzheimer
Los altos niveles de glucosa en sangre, además de un aumento en la ingesta de esta sustancia, pueden provocar la proliferación de placas amiloides en el cerebro.
Diferentes estudios científicos determinaron que las personas con diabetes tipo 2 tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, la razón de este fenómeno no se había comprendido completamente. Es por eso que la ciencia decidió hacer foco en esta área de investigación y logró advertir un novedoso mecanismo, según identificó un grupo de científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Wake Forest en Carolina del Norte, Estados Unidos.
En el trabajo publicado en la revista JCI Insight, el aumento de la ingesta de azúcar y las elevaciones de la glucosa en sangre son suficientes para causar la acumulación de placa amiloide en el cerebro, lo que aumenta el riesgo de enfermedad de Alzheimer. Siendo que la placa amiloide está formada por proteínas tóxicas que se alojan en aquel órgano.
Nos interesaba obtener una mejor comprensión de los cambios metabólicos en la diabetes que ponen al cerebro en riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer o aceleran la patología que ya se está formando en el cerebro de las personas que recibirán un diagnóstico de la dolencia en el futuro próximo.
Es por eso que utilizando un modelo de ratón, el equipo de investigación se demostró que se forman más placas amiloides cuando se administra agua azucarada en lugar de su versión potable regular. Entre sus observaciones, también se encontró que las elevaciones del azúcar en la sangre aumentan la producción de beta-amiloide en el cerebro.
Y este hallazgo es significativo porque demuestra que consumir demasiada azúcar es suficiente para causar la proliferación de placas amiloides y aumentar el riesgo de enfermedad de Alzheimer.
Para comprender mejor los impulsores moleculares de este fenómeno, se identificó un sensor metabólico en las neuronas que vincula los cambios en el metabolismo con la activación neuronal y la producción de beta amiloide. Estos disparadores se conocen como canales de potasio sensibles al trifosfato de adenosina (ATP) o canales K ATP. El ATP es una fuente de energía que todas las células vivas necesitan para sobrevivir. Estos conductos detectan cuánta energía está disponible para una función saludable. Su interrupción ambia la forma en que el cerebro funciona normalmente.
Usando técnicas genéticas en ratones, eliminamos estos sensores del cerebro y demostramos que la elevación del azúcar en la sangre ya no aumentaba los niveles de beta-amiloide ni contribuía a la formación de placas de este material. Luego exploramos la expresión de estos sensores metabólicos en el cerebro humano con enfermedad de Alzheimer y nuevamente encontramos que estos canales cambian con el diagnóstico de la enfermedad.
El estudio sugiere que pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y, en última instancia, podrían conducir a nuevos tratamientos. Lo más notable es que la manipulación farmacológica de estos canales K ATP puede tener un beneficio terapéutico en la reducción de la patología beta amiloide en pacientes diabéticos y prediabéticos.
Actualmente, más de 55 millones de personas tienen demencia en todo el mundo, más del 60 % de las cuales viven en países de ingresos bajos y medios. Cada año, hay cerca de 10 millones de casos nuevos. La demencia resulta de una variedad de enfermedades y lesiones que afectan el cerebro. La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia y puede contribuir al 60-70% de los casos. Es actualmente la séptima causa principal de muerte y una de las principales de discapacidad y dependencia entre las personas mayores a nivel mundial.
De la investigación, también fueron parte John Grizzanti, William R. Moritz, Morgan C. Pait, Molly Stanley, Sarah D. Kaye, Caitlin M. Carroll, Nicholas J. Constantino, Lily J. Deitelzweig, James A. Snipes, Derek Kellar, Emily E. Caesar, Ryan J. Pettit-Mee, Stephen M. Day, Jonathon P. Sens, Noelle I. Nicol, Jasmeen Dhillon, Maria S. Remedi, Drew D. Kiraly, Celeste M. Karch, Colin G. Nichols y David M. Holtzman.
*Shannon Macauley, profesora asociada de fisiología y farmacología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Wake Forest e investigadora principal del estudio.
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