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La activación de la médula ósea podría tener un papel fundamental en el origen y en el desarrollo de las aterosclerosis.

La activación de la médula ósea podría tener un papel fundamental en el origen y en el desarrollo de las aterosclerosis, el proceso subyacente al de muchas de las enfermedades cardiovasculares como el infarto o el ictus.

Un estudio realizado por un equipo de investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) de España, liderado por los cardiólogos Valentín Fuster y Borja Ibáñez, sugiere que la médula ósea se activa en respuesta a factores de riesgo cardiovascular.

Esa activación produce un aumento de células inflamatorias en la sangre, las cuales desencadenan un proceso que daría lugar al inicio y la posterior progresión de la enfermedad aterosclerótica, informa una nota del CNIC difundida hoy, tras la publicación de los resultados en la revista European Heart Journal.

La aterosclerosis es un proceso por el cual se produce un depósito progresivo de grasa y material inflamatorio en las paredes de las arterias, las llamadas “placas de ateroma”, y después de muchos años de curso silente, esas placas pueden provocar una trombosis, provocando un infarto agudo de miocardio, ictus cerebral o incluso la muerte repentina.

La aterosclerosis se considera el “asesino silencioso”, ya que es la causa más frecuente de muerte en todo el mundo, y tiene un largo curso antes de dar la cara.

Por ello, identificar la enfermedad aterosclerótica en sus fases iniciales, antes incluso de que provoque síntomas, es uno de los principales objetivos del estudio PESA-CNIC-Santander (Progression of Early Subclinical aterosclerosis) que dirige Valentín Fuster, director general del CNIC y director médico del Hospital Mount Sinai de Nueva York.

Este trabajo sienta las bases para luchar contra esta enfermedad, atacando las raíces de su desarrollo, ha subrayado el CNIC.

Borja Ibáñez, director del Departamento de Investigación Clínica de CNIC y cardiólogo en el Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz, ha subrayado que “la identificación precoz de la aterosclerosis nos permitirá avanzar en el conocimiento de los mecanismos por los que se produce, lo cual abre la puerta a encontrar nuevos tratamientos que puedan prevenir la progresión de la esta enfermedad tan letal”.

El investigador ha incidido en que la aterosclerosis se conoce hace muchas décadas, pero también en que los mecanismos últimos responsables del inicio de la enfermedad no están totalmente esclarecidos.

La cardióloga de CNIC Ana Devesa, primera firmante del artículo, ha explicado que los factores de riesgo que producen la activación de la médula ósea son aquellos que están relacionados con el síndrome metabólico: la obesidad central (perímetro de la cintura aumentado), los triglicéridos altos, el colesterol HDL bajo, la glucosa en sangre elevada, la resistencia a la insulina y la tensión arterial alta.

Estos factores provocan un aumento de la actividad metabólica en la médula ósea que se puede observar mediante técnicas de imagen avanzada, como es la tecnología híbrida de tomografía por emisión de positrones (PET) y resonancia magnética (RM), una tecnología disponible en el CNIC.

“El aumento de actividad en la médula ósea desencadena un proceso inflamatorio que activa el proceso de aterosclerosis, desde sus fases más incipientes hasta la aparición de la placa establecida”, ha precisado la doctora Devesa.

El trabajo se ha realizado dentro del estudio PESA CNIC-Santander, un proyecto conjunto entre el CNIC y el Banco Santander que se inició hace más de 10 años y que cuenta con la participación de 4.200 trabajadores del banco de edad media (40-55 años cuando se incluyeron en el estudio), aparentemente sanos, que son seguidos de forma periódica mediante tecnología de imagen puntera, así como a través de muestras de sangre.

El estudio se ha ampliado recientemente y durará al menos hasta el año 2029, por lo que el seguimiento será de hasta casi 20 años en todos los participantes, algo que según sus promotores es “único” en el mundo.

Fuente: EFE

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